موسكو-سانا
أعلن باحثون من جامعة موسكو الحكومية عن نتائج قد تمهّد الطريق نحو تطوير أدوية مبتكرة لعلاج مرض باركنسون، عبر تعديل بروتين يلعب دوراً مهماً في حماية الخلايا العصبية.
وحسب ما نقلته وكالة تاس عن صندوق العلوم الأساسية الروسي، فقد توصل العلماء إلى أن بروتين CRYAB المعدّل، والذي يتراكم في خلايا مرضى داء السكري، يمكنه تفكيك التجمعات السامة للبروتينات المرتبطة بالمرض.
وركزت الدراسة على تأثير ارتفاع الجلوكوز في جسم مرضى السكري، حيث يتفاعل أحد مشتقاته، وهو الميثيل غليوكسال، مع البروتين ويغير بنيته، ما يمنحه خصائص جديدة.
وأظهرت التجارب أن الشكل المعدّل من البروتين يقلل من حماية البروتينات الأخرى من الإجهاد الحراري، لكنه في المقابل يمنع بشكل فعال تكوّن تجمعات بروتين ألفا-سينوكلين السامة، وهي أحد أبرز العوامل المرتبطة بتلف الخلايا العصبية في باركنسون.
كما بيّنت أن هذه التجمعات تصبح أقل سمّية بنحو الثلث، ما قد يسهم في إبطاء تطور المرض.
ويرى الباحثون أن فهم هذه الآلية يفتح المجال أمام تطوير علاجات جديدة تستهدف المراحل المبكرة من المرض، كما يعزز فهم العلاقة بين السكري والأمراض العصبية المزمنة.
ويُعرف بروتين CRYAB بدوره في حماية البروتينات من فقدان بنيتها تحت ظروف الإجهاد، كما يوجد في خلايا متعددة، منها الخلايا العصبية في الدماغ، ويسهم في الحد من تطور الأمراض التنكسية العصبية.
ويعد مرض باركنسون من الاضطرابات العصبية التنكسية المزمنة، ويتميز بتراكم بروتينات غير طبيعية في الدماغ، تؤدي إلى تدهور الخلايا العصبية.
