Washington, (SANA) Une étude américaine a montré que l’élimination des plaques de protéine amyloïde dans le cerveau pourrait être associée à une diminution de l’accumulation de la protéine tau, liée à la détérioration des cellules nerveuses et au déclin de la mémoire chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer.
Ces résultats soulignent l’importance de poursuivre les recherches sur les traitements ciblant l’amyloïde, notamment aux premiers stades de la maladie.
Le site spécialisé dans l’actualité scientifique ScienceDaily a rapporté jeudi que des chercheurs de la faculté de médecine Perelman de l’université de Pennsylvanie, aux États-Unis, étaient parvenus à ces résultats après avoir examiné le cerveau d’une personne ayant participé à un essai clinique du médicament aducanumab, conçu pour cibler les plaques amyloïdes.
Les examens ont révélé des différences entre les régions cérébrales où les plaques amyloïdes avaient diminué et celles où elles continuaient de s’accumuler. Les zones présentant une réduction des plaques affichaient des niveaux très faibles de protéine tau accumulée. En revanche, les régions où les plaques persistaient contenaient davantage de cette protéine, ainsi que des signes d’inflammation et de lésions des tissus cérébraux.
L’amyloïde est une protéine dont les dépôts peuvent s’accumuler à l’extérieur des cellules nerveuses, tandis que la protéine tau s’agglomère anormalement à l’intérieur de celles-ci. Les deux protéines seraient impliquées dans la progression de la maladie d’Alzheimer, qui affecte la mémoire et les capacités cognitives.
La personne dont le cerveau a été examiné avait reçu, dans la cinquantaine, un diagnostic de trouble cognitif léger lié à la maladie d’Alzheimer. Elle avait reçu 30 doses d’aducanumab sur une période de quatre ans et demi, avant de décéder environ quatre ans après la dernière administration.
L’examen de son cerveau a offert aux chercheurs une occasion rare de comparer différentes régions cérébrales et d’étudier les liens entre la diminution des plaques amyloïdes, l’accumulation de la protéine tau et les modifications neurologiques.
Les chercheurs espèrent que de futures études permettront de déterminer si une intervention thérapeutique précoce peut ralentir la progression de la maladie et préserver plus longtemps les fonctions cognitives, notamment avant que les accumulations de protéine tau ne se généralisent dans le cerveau.
Les résultats de l’étude ont été présentés lors de la Conférence internationale de l’Association Alzheimer de 2026 et publiés dans la revue de l’Association médicale américaine, JAMA.
La maladie d’Alzheimer est une affection neurodégénérative progressive qui touche la mémoire, la pensée et la capacité à accomplir les activités quotidiennes. Elle constitue la cause la plus fréquente de démence chez les personnes âgées.
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